Startsida
Hjälp
Sök i LIBRIS databas

     

 

Sökning: onr:jsr1lxnhgwfjxxbn > Human venous valve ...

Human venous valve disease caused by mutations in FOXC2 and GJC2 [Elektronisk resurs]

Lyons, Oliver (författare)
Saha, Prakash (författare)
Seet, Christopher (författare)
Kuchta, Adam (författare)
Arnold, Andrew (författare)
Grover, Steven (författare)
Rashbrook, Victoria (författare)
Sabine, Amelie (författare)
Vizcay-Barrena, Gema (författare)
Patel, Ash (författare)
Ludwinski, Francesca (författare)
Padayachee, Soundrie (författare)
Kume, Tsutomu (författare)
Kwak, Brenda R. (författare)
Brice, Glen (författare)
Mansour, Sahar (författare)
Ostergaard, Pia (författare)
Mortimer, Peter (författare)
Jeffery, Steve (författare)
Brown, Nigel (författare)
Mäkinen, Taija (författare)
Petrova, Tatiana V. (författare)
Modarai, Bijan (författare)
Smith, Alberto (författare)
Uppsala universitet Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet (utgivare)
Publicerad: 2017
Engelska.
Ingår i: Journal of Experimental Medicine. - 0022-1007. ; 214:8, 2437-2452
Läs hela texten
Läs hela texten
Läs hela texten
  • E-artikel/E-kapitel
Sammanfattning Ämnesord
Stäng  
  • Venous valves (VVs) prevent venous hypertension and ulceration. We report that FOXC2 and GJC2 mutations are associated with reduced VV number and length. In mice, early VV formation is marked by elongation and reorientation ("organization") of Prox1(hi) endothelial cells by postnatal day 0. The expression of the transcription factors Foxc2 and Nfatc1 and the gap junction proteins Gjc2, Gja1, and Gja4 were temporospatially regulated during this process. Foxc2 and Nfatc1 were coexpressed at P0, and combined Foxc2 deletion with calcineurin-Nfat inhibition disrupted early Prox1(hi) endothelial organization, suggesting cooperative Foxc2-Nfatc1 patterning of these events. Genetic deletion of Gjc2, Gja4, or Gja1 also disrupted early VV Prox1(hi) endothelial organization at postnatal day 0, and this likely underlies the VV defects seen in patients with GJC2 mutations. Knockout of Gja4 or Gjc2 resulted in reduced proliferation of Prox1(hi) valve-forming cells. At later stages of blood flow, Foxc2 and calcineurin-Nfat signaling are each required for growth of the valve leaflets, whereas Foxc2 is not required for VV maintenance. 

Ämnesord

Medical and Health Sciences  (hsv)
Clinical Medicine  (hsv)
Endocrinology and Diabetes  (hsv)
Medicin och hälsovetenskap  (hsv)
Klinisk medicin  (hsv)
Endokrinologi och diabetes  (hsv)
Inställningar Hjälp

Beståndsinformation saknas

Om LIBRIS
Sekretess
Hjälp
Fel i posten?
Kontakt
Teknik och format
Sök utifrån
Sökrutor
Plug-ins
Bookmarklet
Anpassa
Textstorlek
Kontrast
Vyer
LIBRIS söktjänster
SwePub
Uppsök

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy