Startsida
Hjälp
Sök i LIBRIS databas

     

 

Sökning: onr:20599558 > Estrogen Receptor b...

Estrogen Receptor beta as a Therapeutic Target in Breast Cancer Stem Cells [Elektronisk resurs]

Ma, Ran (författare)
Karthik, Govindasamy-Muralidharan (författare)
Lovrot, John (författare)
Haglund, Felix (författare)
Rosin, Gustaf (författare)
Katchy, Anne (författare)
Zhang, Xiaonan (författare)
Viberg, Lisa (författare)
Frisell, Jan (författare)
Williams, Cecilia (författare)
Linder, Stig (författare)
Fredriksson, Irma (författare)
Hartman, Johan (författare)
Linköpings universitet Institutionen för medicin och hälsa (utgivare)
Alternativt namn: IMH
Alternativt namn: Engelska: Linköping Universty. Department of Medical and Health Sciences
Alternativt namn: Linköping Universty. Department of Medicine and Health Sciences
Se även: Linköpings universitet. Institutionen för hälsa och samhälle
Se även: Linköpings universitet. Institutionen för medicin och vård
Linköpings universitet Medicinska fakulteten (utgivare)
OXFORD UNIV PRESS INC 2017
Engelska.
Ingår i: Journal of the National Cancer Institute. - 0027-8874. ; 109:3
Läs hela texten
Läs hela texten
Läs hela texten
  • E-artikel/E-kapitel
Sammanfattning Ämnesord
Stäng  
  • Background: Breast cancer cells with tumor-initiating capabilities (BSCs) are considered to maintain tumor growth and govern metastasis. Hence, targeting BSCs will be crucial to achieve successful treatment of breast cancer. Methods: We characterized mammospheres derived from more than 40 cancer patients and two breast cancer cell lines for the expression of estrogen receptors (ERs) and stem cell markers. Mammosphere formation and proliferation assays were performed on cells from 19 cancer patients and five healthy individuals after incubation with ER-subtype selective ligands. Transcriptional analysis was performed to identify pathways activated in ER beta-stimulated mammospheres and verified using in vitro experiments. Xenograft models (n = 4 or 5 per group) were used to study the role of ERs during tumorigenesis. Results: We identified an absence of ERa but upregulation of ER beta in BSCs associated with phenotypic stem cell markers and responsible for the proliferative role of estrogens. Knockdown of ER beta caused a reduction of mammosphere formation in cell lines and in patient-derived cancer cells (40.7%, 26.8%, and 39.1%, respectively). Gene set enrichment analysis identified glycolysis-related pathways (false discovery rate amp;lt; 0.001) upregulated in ER beta-activated mammospheres. We observed that tamoxifen or fulvestrant alone was insufficient to block proliferation of patient-derived BSCs while this could be accomplished by a selective inhibitor of ER beta (PHTPP; 53.7% in luminal and 45.5% in triple-negative breast cancers). Furthermore, PHTPP reduced tumor initiation in two patient-derived xenografts (75.9% and 59.1% reduction in tumor volume, respectively) and potentiated tamoxifen-mediated inhibition of tumor growth in MCF7 xenografts. Conclusion: We identify ER beta as a mediator of estrogen action in BSCs and a novel target for endocrine therapy. 

Ämnesord

Medical and Health Sciences  (hsv)
Clinical Medicine  (hsv)
Cancer and Oncology  (hsv)
Medicin och hälsovetenskap  (hsv)
Klinisk medicin  (hsv)
Cancer och onkologi  (hsv)
Inställningar Hjälp

Beståndsinformation saknas

Om LIBRIS
Sekretess
Hjälp
Fel i posten?
Kontakt
Teknik och format
Sök utifrån
Sökrutor
Plug-ins
Bookmarklet
Anpassa
Textstorlek
Kontrast
Vyer
LIBRIS söktjänster
SwePub
Uppsök

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy